La néphropathie est très fréquente dans l’évolution du lupus érythémateux systémique et influe de façon considérable sur le pronostic fonctionnel et vital de cette maladie. La recherche de signes évocateurs tels la présence d’une protéinurie, d’une hématurie microscopique ou d’une insuffisance rénale doit faire partie du bilan initial mais aussi du suivi régulier de tout patient lupique, car la suspicion de glomérulonéphrite impose une biopsie rénale et peut conditionner le traitement immunosuppresseur. Les glomérulonéphrites prolifératives (classes III et IV) sont les plus sévères, avec un pronostic rénal variable selon le contexte ethnique, et un risque d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique terminale qui peut atteindre 40 à 60 % à long terme. Le traitement d’attaque de ces formes prolifératives comporte des corticoïdes, associés à un traitement immunosuppresseur par cyclophosphamide ou mycophénolate mofétil. Même si les biothérapies n’ont pas encore fait la preuve de leur efficacité dans cette indication, de nouveaux protocoles laissent espérer une amélioration des taux de rémission obtenus après un traitement d’attaque et, possiblement, une épargne cortisonique pour les patients. Si la rémission de la maladie est obtenue au bout de quelques mois, il faut instaurer un traitement d’entretien par azathioprine ou mycophénolate mofétil, pour éviter la récidive de la glomérulopathie. Les immunosuppresseurs majorent le risque des complications infectieuses et néoplasiques, mais les complications cardiovasculaires restent une des principales causes de mortalité chez les patients lupiques et doivent faire l’objet d’un dépistage et d’une prévention spécifique, dès les stades précoces de la maladie auto-immune, notamment en cas de maladie rénale chronique associée.

Renal involvement is frequent during natural history of systemic lupus erythematosus (SLE) and has a major prognostic value in this systemic disease. Screening for renal symptoms, such as proteinuria, micro-haematuria or renal failure must be performed at initial diagnosis and repeated during subsequent follow-ups. Any significant abnormality of these parameters may reveal active glomerulonephritis (GN) and should lead to a renal biopsy, which will significantly impact the therapeutic choices. Proliferative GN, defined as class III or IV by the actual histo-pathological classification, is the most severe form of SLE-associated nephropathy and can lead to end-stage renal disease (ESRD) in up to 60% of cases, according to ethnicity and follow-up duration. Standard induction treatment of active proliferative GN includes corticosteroids combined with an immunosuppressive drug, which can either be cyclophosphamide or mycophenolate mofetil (MMF). Even though, recent biotherapies have not yet proved their efficacy in the field of lupus nephritis, new protocols are expected, aiming higher remission rates and avoidance of high-dose corticosteroids regimens. When remission is achieved in proliferative GN, a maintenance therapy is required to decrease the risk of relapse, using either azathioprine or MMF. Immunosuppressive drugs are responsible for an increased risk of infectious or neoplastic complications but cardiovascular disease is actually one of the main causes of mortality among lupus patients, especially for patients with SLE-related kidney disease, well before reaching ESRD.